Guardare il cervello al lavoro

In una scansione PET, il paziente viene iniettato con speciali marcatori radioattivi che - come nel caso della demenza - si attaccano alle caratteristiche placche di beta-amiloide nel cervello. La beta-amiloide è una proteina tossica che si forma nel cervello sano in una reazione biochimica dalla proteina precursore dell’amiloide e che viene anche scomposta di nuovo.

Prof. Günther Dissertori – © ETH Zürich-Markus-Bertschi

Prof. Günther Dissertori – © ETH Zürich-Markus-Bertschi

Nel corso della malattia del tipo Alzheimer, questo processo di degradazione è disturbato, la beta-amiloide rimane in alcune aree del cervello e disturba la trasmissione delle informazioni tra le cellule nervose, cosa che successivamente porta alla perdita di cellule. 

Un test sul plasma sanguigno recentemente approvato dagli Stati Uniti da C2N-Diagnostics può anche rilevare la beta-amiloide con una precisione dell’86%, ma solo dopo che i sintomi della demenza di tipo Alzheimer sono apparsi. In Germania, un esame del sangue che sarà approvato quest’anno rileverà questi depositi in anticipo, quando non si sono ancora verificati cambiamenti cognitivi o limitazioni. 

Questo esame del sangue, sviluppato dal Prof. Gewert presso la Ruhr-Universität-Bochum, si dice che raggiunga una precisione del 90% e può rilevare il futuro sviluppo di placche beta-amiloidi già 10 anni prima che si manifestino. 

Tuttavia, questi esami del sangue non si avvicinano ancora alla precisione di un esame PET.

Ma esiste un legame dimostrabile tra le placche amiloidi e la demenza di tipo Alzheimer?

È già noto da studi che le placche di beta-amiloide possono essere abbattute da alcuni agenti medicinali, ma come resultato, le prestazioni cognitive dei pazienti partecipanti sono migliorate poco. Il principio attivo aducanumab nel farmaco Aduhelm delle società farmaceutiche Biogen e Eisei dovrebbe anche limitare o prevenire la formazione di beta-amiloide. Tuttavia, questo nuovo farmaco non è riuscito finora a fornire una risposta attendibile sul fatto che le prestazioni cognitive cambino effettivamente in modo positivo. Questo è il motivo per cui l’Agenzia Europea dei Medicinali (EMA) non lo ha approvato nell’UE, in parte a causa degli effetti collaterali a volte gravi come il gonfiore del cervello. 

Le terapie farmacologiche utilizzate fino ad oggi con farmaci anti-demenza per il morbo di Alzheimer stimolano il metabolismo cerebrale e possono ritardare il declino cognitivo. Una cura non è ancora possibile, con nessun principio attivo.

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